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19/02/2013

SANTE SEXUELLE: LA STERILITE FEMININE

Stérilité

Incapacité pour un couple de concevoir un enfant.

Synonyme : infertilité.

Le pourcentage de couples s'établit entre 1 et 5 %. Aujourd'hui, on ne parle d'infertilité qu'après 1 an de tentatives régulières infructueuses pour obtenir une grossesse, chez une femme jeune, (âgée de moins de 35 ans) et sans cause reconnue.
La fécondité d'un couple est calculée, selon des méthodes statistiques, à l'échelle d'une population : elle varie autour de 25 % par cycle menstruel. Le rôle de l'âge sur la fertilité est certain : la baisse naturelle de la fécondité est constatée à partir de 38 ans. La fréquence des rapports sexuels est un facteur de fécondité, de même que leur date : les chances de conception sont maximales durant la période qui débute 4 jours avant l'ovulation et se termine 2 jours après.
La cause d'une stérilité se recherche à quatre niveaux : sperme, ovulation, voies génitales féminines et masculines, et incompatibilité entre le sperme et le milieu génital féminin.

Stérilités d'origine féminine

Elles constituent de 70 à 80 % de l'ensemble des stérilités.

CAUSES

La grande majorité des stérilités d'origine féminine relèvent de causes anatomiques, physiologiques (troubles de l'ovulation) ou immunologiques.
— Les stérilités d'origine anatomique, les plus fréquentes, sont surtout d'origine tubaire. Plus rarement, des malformations utérines, une tumeur (fibrome sous-muqueux), une infection chronique (endométrite) peuvent empêcher l'implantation de l'œuf dans la muqueuse. Il existe aussi des stérilités liées à une anomalie du col de l'utérus ou de la composition de la glaire cervicale (mucus sécrété par le col utérin). Les stérilités d'origine tubaire sont dues à une obstruction des trompes, en général à la suite d'une salpingite liée, par exemple, à une maladie sexuellement transmissible. Mais une stérilité tubaire peut aussi provenir des suites infectieuses d'un accouchement, d'un avortement ou de la pratique d'une hystérosalpingographie. Une stérilité tubaire est définitive en cas d'hydrosalpinx (obstruction de l'extrémité des trompes, qui se remplissent alors d'un liquide séreux) ou en cas d'adhérences (tissu cicatriciel s'interposant entre les ovaires et les pavillons tubaires). D'autres affections (tuberculose, endométriose), une malformation congénitale des trompes ou des séquelles d'intervention chirurgicale peuvent aussi entraîner une stérilité définitive. La ligature des trompes ou leur ablation, en raison de grossesses extra-utérines par exemple, ont le même effet.
— La stérilité d'origine ovulatoire peut être due à une absence d'ovulation au cours du cycle menstruel, à une irrégularité ou à un ralentissement de cette ovulation. L'absence ou l'irrégularité de l'ovulation résultent de troubles hormonaux (insuffisance ovarienne, maladie surrénalienne ou thyroïdienne) ou d'une affection de l'ovaire (kyste, tumeur). Enfin, un trouble de l'ovulation peut être dû au stress.
— La stérilité d'origine immunologique est, chez la femme, une forme d'allergie au sperme de l'homme. La femme fabrique alors des anticorps antispermatozoïdes, que l'on met en évidence dans la glaire cervicale ou dans le sang.

DIAGNOSTIC

Celui des stérilités d'origine utérine fait appel à l'hystérographie (radiographie de l'utérus), à l'hystéroscopie (examen endoscopique de l'utérus, par les voies naturelles) et à la cœlioscopie (examen direct des organes génitaux grâce à un tube muni d'un système optique introduit par une petite incision de l'abdomen). La qualité de la glaire est contrôlée par le test de Hühner (examen d'un prélèvement de glaire quelques heures après un rapport sexuel), éventuellement complété par un test de pénétration croisée in vitro (comparaison entre un échantillon de glaire de la femme et un échantillon témoin, mis tous deux en contact avec le sperme du conjoint). Le diagnostic des stérilités d'origine tubaire repose sur l'hystérosalpingographie ou sur la cœlioscopie. La stérilité d'origine immunologique repose sur un prélèvement de glaire cervicale qui met en évidence des anticorps antispermatozoïdes. Enfin, les troubles de l'ovulation peuvent être révélés par la lecture de la courbe de température prise chaque matin par la femme. Cette lecture est complétée par les dosages sanguins des hormones folliculostimulante (FSH) et lutéinisante (LH), de l'inhibine B et de l'hormone antimüllérienne (AMH), ainsi que de la prolactine entre le 3e et le 5e jour du cycle. La réserve ovarienne de follicules est évaluée par ces dosages hormonaux et une échographie pelvienne (comptage des follicules) réalisés au 3e jour du cycle.

TRAITEMENT

Le traitement est chirurgical ou médicamenteux, en fonction de l'origine de la stérilité. Le traitement chirurgical est indiqué lors des stérilités d'origine tubaire. Il vise à rétablir la perméabilité des trompes ou à libérer le petit bassin des adhérences afin de permettre aux pavillons des trompes, parfois reconstitués par salpingoplastie, de capter à nouveau les ovules libérés par l'ovaire.
La nature de l'intervention varie en fonction de la localisation de la lésion (partie de la trompe proche de l'utérus ou du pavillon, par exemple). Les résultats sont souvent plus satisfaisants lorsque la lésion est proche de l'utérus.
Les fibromes utérins et certaines malformations utérines peuvent également être opérés avec succès.
Le traitement médical est indiqué en cas de défaut de la glaire cervicale ou de trouble de l'ovulation. Dans le premier cas, il fait appel à la prise orale d'œstrogènes du 6e au 13e jour du cycle, la qualité de la glaire étant ensuite jugée grâce au test postcoïtal de Hühner. Dans le deuxième cas, il repose sur l'administration orale, pendant la première partie du cycle, de citrate de clomiphène, médicament neurotrope qui stimule l'ovulation. Ce traitement est souvent associé à la prise d'œstrogènes et/ou d'hormone gonadotrophique (naturelle ou recombinante). Les hormones gonadotrophiques stimulent directement les ovaires. Enfin, lorsqu'elle est nécessaire, une injection d'hormone chorionique gonadotrophique (h.C.G.), hormone sécrétée par le placenta pendant la grossesse, permet de déclencher l'ovulation. Un soutien en progestérone est ensuite nécessaire pendant la 2e phase du cycle.
Le traitement inducteur de l'ovulation nécessite une surveillance étroite du cycle : dosages hormonaux sanguins portant sur les œstrogènes, l'hormone lutéinisante et la progestérone et pratiqués soit séparément, soit simultanément autour de la période ovulatoire ; échographie mesurant la taille du ou des follicules ovariens et précisant leur nombre exact ; étude de la glaire cervicale, pratiquée lors d'un examen gynécologique.
Après une stimulation ovarienne, il existe un risque plus élevé de grossesse multiple. Si le traitement, chirurgical ou médical, ne suffit pas à obtenir une grossesse, une insémination artificielle ou une fécondation in vitro peut être envisagée. Dans le cadre d'une stérilité d'origine immunologique, l'insémination artificielle doit être intra-utérine pour court-circuiter la glaire cervicale.

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18/02/2013

LE CANCER

Le cancer

Maladie qui a pour mécanisme une prolifération cellulaire anarchique, incontrôlée et incessante.

Cette prolifération anarchique du cancer s'oppose à la prolifération contrôlée, harmonieuse et le plus souvent intermittente qui caractérise les tissus normaux et qui n'a lieu que pour réparer les pertes cellulaires accidentelles par plaie ou agression et les pertes naturelles par vieillissement.
Le terme cancer recouvre un vaste ensemble de maladies, cataloguées selon les cellules et les tissus à partir desquels les cancers se forment. La tumeur développée dans un organe (tumeur primitive) va se greffer à distance sur d'autres organes (cerveau, poumon, foie, etc.), en passant par les voies lymphatiques ou sanguines. Ces tumeurs secondaires, qui reproduisent la structure de la tumeur mère, s'appellent des métastases.

Fréquence


Dans les pays industrialisés, le cancer est la deuxième cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires.
On note, en Europe et en Amérique du Nord, la prédominance des cancers du poumon, attribuables pour 90 % au tabagisme, des cancers colorectaux, probablement liés, en partie, à l'alimentation, et des cancers du sein, aux causes peu claires encore. En Afrique, on relève la fréquence des cancers du foie dans les zones d'endémie de l'hépatite B et celle des cancers du col de l'utérus dans les pays où la natalité est élevée et où l'hygiène est encore défaillante, ce qui a pour conséquence un taux élevé de maladies sexuellement transmissibles (papilloma ou herpès) qui peuvent être à l'origine de ces cancers. 

Causes

Les cancers sont causés par l'exposition à des virus, à des substances naturelles ou chimiques, à des rayonnements. Cela a pour effet d'induire des mutations ou des expressions inappropriées de divers gènes appelés oncogènes, impliqués dans la prolifération des cellules, dans leur différenciation et dans la régulation de ces phénomènes. Les oncogènes sont normalement sous le contrôle de gènes inhibiteurs, les antioncogènes, qui peuvent être perdus ou subir eux-mêmes une mutation sous l'action des agents énumérés plus haut, leur fonction s'en trouvant réduite. Mais ces antioncogènes peuvent manquer de façon héréditaire, ce qui explique en partie l'existence de prédispositions familiales à certains cancers. Ces formes à prédisposition familiale représentent 5 % de la totalité des cancers.

ALCOOL

Chez l'homme, l'alcool est un cofacteur de risque pour les cancers de la cavité buccale, du pharynx, de l'œsophage et du foie (augmentation de risque variant de 2 à 15 selon les quantités bues et les organes atteints). Enfin, l'effet conjugué de l'alcool et du tabac correspond à des risques plus élevés que la somme des risques pris isolément (effet multiplicatif). Un certain nombre d'études montrent une augmentation de risque du cancer du sein chez les femmes consommant des boissons alcoolisées.

ALIMENTATION

Des études ont attiré l'attention sur le rôle de l'alimentation dans la genèse de certains cancers, les aliments étant incriminés en tant que tels (graisses), par déficience (fibres, vitamines) ou par contamination intermédiaire (aflatoxine, nitrites). Le rôle des graisses dans la carcinogenèse est suspecté principalement dans le cas de cancers colorectaux, mais également dans les cancers du sein, de l'endomètre et de la prostate. Des études ont mis en évidence une augmentation de risque parallèlement à la consommation de graisse mais ont révélé un effet protecteur des fruits et des légumes ; quant au rôle du café dans les cancers du pancréas, il n'a pas été prouvé. Les nitrites, provenant du sel utilisé comme conservateur alimentaire, sont accusés d'avoir augmenté les risques de cancer de l'estomac. L'aflatoxine, contaminant de la nourriture stockée en milieu chaud et humide, est incriminée dans les cancers primitifs du foie, en association avec le virus de l'hépatite B. Le virus de l'hépatite C est aussi impliqué.

IRRADIATION

Dès 1902, le premier cancer de la peau après irradiation était décrit. En 1944, une publication révéla que les radiologistes mouraient dix fois plus de leucémies que les autres médecins. Chez les survivants des bombardements atomiques d'Hiroshima et de Nagasaki, en 1945, les premiers cas de leucémie furent observés en 1948, avec un pic en 1951-1952. D'autres types de cancer furent observés en nombre anormalement élevé 15 ans après l'exposition et le sont, aujourd'hui encore, chez les survivants ayant reçu plus de 1 gray (unité de dose d'irradiation). Dans ce dernier cas, il existe une augmentation significative du nombre de cancers, qui varie selon les tissus irradiés : sont essentiellement touchés la moelle osseuse, la glande thyroïde, le sein, l'os. Les leucémies apparaissent en moyenne 8 ans après l'irradiation causale, les sarcomes 20 ans après, les autres tumeurs 30 ou 40 ans après. Lraccident de Tchernobyl est un exemple plus récent de cancers induits par irradiation.
La réglementation de la radioprotection a permis de faire disparaître les risques professionnels, en particulier chez les radiologues, les manipulateurs et les ouvriers des installations atomiques. De même, les progrès de la radiologie et les nouvelles méthodes d'imagerie ont diminué pour les patients les risques liés aux radiographies.

MALADIES

Quelques rares maladies s'accompagnent d'un risque élevé de cancers atteignant spécifiquement certains organes (par exemple, le rétinoblastome dans la trisomie 21). Elles peuvent donner lieu d'emblée à des tumeurs malignes qui en sont soit la seule manifestation (rétinoblastome, néphroblastome), soit l'élément d'un syndrome, ou donner lieu à une pathologie non tumorale mais à forte probabilité de transformation maligne (par exemple, la polypose colique).

MÉDICAMENTS CANCÉRIGÈNES

L'attention sur le rôle cancérigène des hormones fut attirée par l'apparition de cancer du vagin chez les filles nées de mères ayant reçu du diéthylstilbestrol (œstrogène) pendant les 3 premiers mois de la grossesse. Lorsque les œstrogènes sont utilisés en tant que contraceptifs, c'est-à-dire associés à des progestatifs, le risque de voir apparaître un cancer du sein est sensiblement le même chez les utilisatrices et les non-utilisatrices. L'utilisation des contraceptifs oraux soulève quelques réserves, portant sur la durée de l'utilisation, l'utilisation avant une première grossesse et l'utilisation chez les femmes atteintes d'une affection bénigne du sein. Toutefois, des enquêtes américaines, réalisées auprès d'une population de femmes ménopausées ayant reçu un traitement œstrogénique, ont montré une augmentation, de l'ordre de 4 à 8 fois, du risque de cancer du corps de l'utérus – cette augmentation étant directement liée à la dose et à la durée de la prise d'œstrogènes. Cependant, l'utilisation actuelle d'œstroprogestatifs semble faire disparaître ce risque, voire se révéler protectrice pour lrutérus. Mais elle comporte une augmentation du risque de cancer du sein, plus marquée lors des traitements prolongés.
En dehors des hormones, les médicaments pour lesquels on a mis en évidence une augmentation de risque de cancer sont essentiellement les immunosuppresseurs, les anticancéreux et les dérivés arsenicaux.

PRÉDISPOSITIONS FAMILIALES

La majorité des cancers n'a aucun caractère héréditaire. Lorsqu'elles existent, les prédispositions sont liées à l'addition de nombreux facteurs de risque, dont l'intérêt prédictif est faible, voire négligeable. On rencontre, cependant, des formes familiales de cancer chez l'enfant (rétinoblastome, néphroblastome), rares, et des formes familiales de cancer chez l'adulte (cancer du côlon), fréquentes. Dans les familles dont l'un des membres est atteint, il peut être utile d'identifier les individus à risque, s'ils le souhaitent, afin de leur proposer une prévention et un dépistage précoce, lorsque l'efficacité de ces derniers a été démontrée (cas des formes familiales de cancer du côlon).

RAYONNEMENTS SOLAIRES

La mode du bronzage de ces dernières décennies est accompagnée, dans tous les pays, d'une forte augmentation de l'incidence des tumeurs cutanées, carcinomes et mélanomes. Le rôle des U.V. (rayons ultra-violets), en particulier des U.V.B., les plus courts et les plus nocifs, dans l'apparition de tumeurs cutanées a été mis en évidence à la fois par des observations épidémiologiques (fréquence élevée des mélanomes en Australie par exemple) et par des modèles expérimentaux. Les cancers cutanés sont beaucoup plus fréquents chez les sujets à peau claire.

SUBSTANCES CANCÉRIGÈNES

C'est en 1775 que le médecin et chirurgien anglais Percival Pott établit la relation entre l'exposition à la suie chez les ramoneurs et l'apparition d'un cancer du scrotum. En 1885, le chirurgien allemand Ludwig Rehn signalait un grand nombre de cancers de la vessie chez les ouvriers de l'industrie des colorants. Les plus récentes évaluations du Centre international de recherche sur le cancer montrent que, sur 707 substances ou procédés industriels testés, 7 procédés et 23 substances se sont révélés cancérigènes pour l'homme.

TABAC

L'explosion spectaculaire des cancers bronchopulmonaires attira l'attention, il y a une quarantaine d'années, sur le rôle du tabac. Selon de nombreuses enquêtes épidémiologiques, le tabac est responsable de plus de 90 % des cancers bronchiques. Le risque est d'autant plus important qu'on fume beaucoup, depuis longtemps, qu'on inhale la fumée et qu'on a commencé jeune. Enfin, il faut mentionner une augmentation du risque de cancers bronchopulmonaires chez les personnes vivant dans un environnement enfumé (fumeurs passifs).
Le tabac est responsable de 30 % des décès par cancer chez lrhomme et de lrincidence croissante des cancers bronchiques chez la femme.

VIRUS

Le rôle des rétrovirus est maintenant bien établi chez l'animal ; chez l'homme, selon les connaissances actuelles, seuls les rétrovirus V.I.H. (sida) et HTLV1 (leucémie) semblent avoir une potentialité oncogénique. En revanche, le rôle de certains virus à A.D.N. (acide désoxyribonucléique) dans l'apparition de cancers humains se précise.
La première liaison mise en évidence entre virus et cancer fut celle d'un virus de la famille des Herpesviridæ (le virus d'Epstein-Barr) avec le lymphome de Burkitt (1964). Ce même virus fut, 2 ans plus tard, incriminé dans le cancer du nasopharynx. C'est en 1978 que le lien entre le virus de l'hépatite B (HBV) et le cancer primitif du foie fut évoqué en observant la concordance de distribution géographique entre les zones à haut risque d'hépatocarcinome et d'hépatite B. Le rapport entre les papillomavirus (HPV) et les cancers du col de l'utérus représente le troisième système virus-cancer. Depuis de nombreuses années, on avait montré le rôle des maladies virales sexuellement transmissibles dans le développement des cancers du col de l'utérus. Les éléments montrant le rôle prédominant de certains HPV (en particulier les souches 16, 18, 33) s'accumulent.

TRAITEMENT

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Ganoderma+Ginseng RHS+Poudre de moelle Composée+ Spiruline

 

 

 

 

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